Un nuevo estudio revela que la comunicación entre células del epitelio y del sistema inmunitario es el motor que mantiene viva la inflamación en la endometriosis. Este hallazgo redefine el enfoque terapéutico y podría allanar el camino a tratamientos no hormonales, más específicos y con menos efectos secundarios.
Un paso más hacia la medicina de precisión en salud femenina
La endometriosis es una de las enfermedades ginecológicas más frecuentes —y a la vez más infradiagnosticadas— del mundo. Afecta a más de 200 millones de personas a nivel global, muchas de las cuales tardan años en recibir un diagnóstico correcto. Caracterizada por el crecimiento de tejido similar al endometrio fuera del útero, provoca dolor pélvico, inflamación persistente e incluso infertilidad.
Ahora, una nueva investigación publicada en la revista científica iScience da un giro en la comprensión de esta enfermedad: por primera vez se identifica de forma precisa el papel activo del epitelio en el inicio y mantenimiento de la inflamación crónica. El hallazgo no solo ofrece una nueva perspectiva sobre cómo se desarrolla la endometriosis, sino que abre la posibilidad de desarrollar terapias no hormonales más eficaces.
“Nuestra hipótesis es que la comunicación cruzada entre el epitelio y los macrófagos proporciona un entorno ideal para el desarrollo de la enfermedad”, explica el profesor Asgerally Fazleabas, uno de los autores del estudio.
Así se comportan las células en el entorno real de la lesión
Para obtener estos resultados, los investigadores utilizaron transcriptómica espacial, una técnica de vanguardia que permite estudiar cómo se comunican las células en su ubicación original, dentro del tejido. El análisis se realizó en muestras de cinco pacientes con endometriosis, comparando tanto el tejido lesionado como el tejido sano del mismo cuerpo.
Este enfoque reveló que, a diferencia del estroma (tejido de soporte), que mostró pocas diferencias, el epitelio lesionado se comporta como un auténtico “foco inflamatorio”. Se detectó una activación genética masiva, con sobreexpresión de componentes del sistema del complemento (como la proteína C3), moléculas MHC clase II y otras asociadas a respuestas inmunitarias crónicas.
El epitelio no es un tejido pasivo. Participa activamente en la inflamación que caracteriza a la endometriosis.
En paralelo, los macrófagos, células clave del sistema inmune, también mostraron un perfil de activación alterado. En lugar de resolver la inflamación, parecen alimentarla, liberando prostaglandinas y favoreciendo la producción de estrógenos locales. Un auténtico círculo vicioso.
Referencias
- Burns, G. W., Fu, Z., Vegter, E. L., Madaj, Z. B., Greaves, E., Flores, I., & Fazleabas, A. T. Spatial transcriptomic analysis identifies epithelium-macrophage crosstalk in endometriotic lesions. iScience. (2025). doi: 10.1016/j.isci.2025.111790
Comprender cómo se activa y mantiene la inflamación en enfermedades como la endometriosis no solo mejora el abordaje clínico, sino que también nos invita a reflexionar sobre el papel profundo que juegan las hormonas en nuestro cuerpo. Desde la salud ginecológica hasta el estado de nuestra piel, cabello o incluso el envejecimiento, su influencia es constante. ¿Quieres saber más sobre su impacto? Descubre cómo las hormonas afectan a nuestra belleza.
